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探討痤瘡桿菌在角質細胞刺激細胞激素與基質金屬蛋白酶之研究

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005		20181004132815.0
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200	1	\|a探討痤瘡桿菌在角質細胞刺激細胞激素與基質金屬蛋白酶之研究\|f劉高志撰
210		\|a[台中市]\|c[劉高志]\|d民101
215	0	\|a8,85葉\|c圖\|d30公分
300		\|a英文題名:Induction of a Chemoattractive Proinflammatory Cytokine and Matrix Metalloproteinases After Stimulation of Keratinocytes with Propionibacterium Acnes
300		\|a指導教授:楊昭順,黃煜珺
320		\|a含參考書目
328		\|a碩士論文--靜宜大學化粧品科學學系碩士班
330		\|a痤瘡的形成機制與皮脂過度增生、毛囊過度角質化及痤瘡病原菌滋生等因素關係密切，而發炎性痤瘡可被視為由痤瘡桿菌 (Propoinibacterium acnes) 所引起的發炎反應。故本論文之目的，在於研究痤瘡桿菌所引起角質細胞釋放細胞激素IL-8和基質金屬蛋白酶的作用機制，並且從天然物中篩選出具有抑制角質細胞發炎作用的類黃酮成份。首先以痤瘡桿菌培養上清液和破菌抽出物分別刺激角質細胞，檢測其細胞培養上清液之細胞激素含量及基質金屬蛋白酶的活性，也採用反轉錄聚合酶連鎖反應和西方墨點法探討其訊息傳遞相關路徑。由結果顯示，痤瘡桿菌培養上清液與破菌抽出物皆能明顯誘導角質細胞分泌IL-8及促進基質金屬蛋白酶MMP-2與MMP-9之mRNA表現量。痤瘡桿菌培養上清液與破菌抽出物亦能誘使toll-like receptor-2(TLR-2)和TLR-4之mRNA表現量增加，且導致IκB-α降解和刺激ERK、Akt的磷酸化。由此證明，痤瘡桿菌誘導角質細胞分泌IL-8、MMP-2和MMP-9，是經由TLR-2/4活化，而導致下游NF-κB、MAPKs和 phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt的分子訊息被激活有關。另一方面，我們探討類黃酮化合物對於角質細胞在上述發炎相關作用的影響。由篩選結果顯示，類黃酮化合物robinetin與myricetin可以抑制痤瘡桿菌培養上清液誘導角質細胞分泌之IL-8，而isorhamnetin與tamarixetin會促進角質細胞分泌IL-8。此外，我們亦發現常見於柑橘屬之黃烷酮化合物naringenin與hesperetin，對痤瘡桿菌所誘導MMP-9活性具有抑制的現象，但是對於IL-8的釋放則無明顯效果。綜合上述，本研究建立角質細胞在痤瘡桿菌誘導下的生成發炎作用相關分子研究平台，並成功篩選出數種具抑制作用的天然物有效成份。
517	1	\|aInduction of a Chemoattractive Proinflammatory Cytokine and Matrix Metalloproteinases After Stimulation of Keratinocytes with Propionibacterium Acnes
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